Sobre la relación entre la periodontitis y la aterosclerosis

Una infección oral crónica con el patógeno de la enfermedad periodontal, Porfiromonas gingivalis, no sólo causa inflamación local de las encías que conducen a la pérdida de dientes, sino también se asocia con un mayor riesgo de aterosclerosis. 

Un estudio publicado el 10 de julio en PLOS Pathogens ahora revela cómo el patógeno evade el sistema inmune para inducir la inflamación más allá de la cavidad oral.

Al igual que otras bacterias gram-negativas, P. gingivalis tiene una capa externa que consiste en azúcares y lípidos. El sistema inmune de los mamíferos ha evolucionado para reconocer partes de este recubrimiento bacteriano, lo cual dispara una reacción inmune en varios frentes. Como parte de la "carrera armamentista" entre los agentes patógenos y sus huéspedes, varios tipos de bacterias gram-negativas, incluyendo P. gingivalis, emplean estrategias por las que alteran sus capas exteriores para evitar la defensa inmune del huésped.

Caroline Attardo Genco, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, EE.UU., en colaboración con Richard Darveau de la Universidad de Washington Escuela de Odontología, EE.UU y sus colegas se centraron en el papel de un lípido específico, expresado en la superficie externa de P. Gingivalis, denominado lípido A, que es conocido por interactuar con un regulador clave del sistema inmunológico del huésped llamada TLR4. P. Gingivalis pueden producir una serie de diferentes versiones del lípido A, y los investigadores querían aclarar cómo éstos modifican la respuesta inmune y contribuyen a la capacidad del patógeno para sobrevivir y causar inflamación - tanto a nivel local, lo que resulta en la pérdida de hueso oral, y sistémicamente, en los vasos sanguíneos distantes.

Ellos construyeron cepas modificadas genéticamente de P. gingivalis con dos versiones A lípidos distintos. Las bacterias resultantes producen ya sea lípido A que activó TLR4 (llamada "agonista") o lípido A que interactuó con TLR4 pero bloqueó la activación ("antagonista"). El uso de estas cepas, que demuestran que la producción de P. gingivalis de antagonista de lípido A hace que el patógeno resistente para albergar respuestas destrucción bacteriana. Esto facilita la supervivencia bacteriana en los macrófagos, células inmunes específicas que normalmente no solo engullen las bacterias, sino también "digieren" y los matará.

Cuando los investigadores infectaron ratones propensos a la aterosclerosis con la cepa antagonista de P. gingivalis TLR4, encontraron que este exacerba la inflamación en los vasos sanguíneos y promueve la aterosclerosis. En contraste, la capacidad de P. gingivalis para inducir la pérdida ósea inflamatoria local era independiente de las variaciones de lípido A, lo que demuestra que hay mecanismos diferentes para la inducción de local frente a la inflamación sistémica.

Los investigadores concluyen que "P. gingivalis modifica su estructura de lípido A con el fin de evadir las defensas del huésped y establecer una infección crónica que conduce a la inflamación sistémica de bajo grado persistente." Ellos van a decir que "de forma exclusiva entre los patógenos gramnegativos, P. gingivalis evasión de mediadas TLR4 resultados inmunidad del huésped en la progresión de la inflamación en un sitio que está lejos de la infección local mediante el acceso a la vasculatura".

Traducido por Salud en Concreto.

Fuente: PLOS. (2014, July 10). On the link between periodontitis and atherosclerosis. ScienceDaily. Retrieved July 15, 2014 from www.sciencedaily.com/releases/2014/07/140710141537.htm